Forskare vid Linköpings universitet visar hur två viktiga cancerrelaterade proteiner kan hindras från att samarbeta med varandra. Upptäckten visar vägen mot framtida läkemedel mot bland annat neuroblastom hos barn. Studien är publicerad i tidkriften Nature Communications.
Neuroblastom är en ovanlig tumörsjukdom i nervsystemet och denna cancerform drabbar nästan bara barn, de flesta yngre än två år. Omkring hälften av barnen har högrisktumörer med lägre chans att botas. N-MYC är kopplat till sämre prognos vid neuroblastom.
– I dag kan vi bota många fall av barncancer som inte gick att bota för tio år sedan. Men det finns fortfarande en viktig grupp av barntumörer där vården inte har något att ta till. Vi som forskar inom det här området letar efter sätt att påverka cancerceller när inget annat fungerar, säger Maria Sunnerhagen, professor i strukturbiologi vid Linköpings universitet, i ett pressmeddelande.
Hennes forskargrupp har i flera år forskat på en proteinfamilj som spelar viktiga roller i utvecklingen av många sorters cancer, som heter MYC-proteiner. I den aktuella studien riktade de in sig på N-MYC. N:et står för neuroblastom, den cancerform som proteinet först upptäcktes i.
Läkemedel som hämmar MYC skulle ha potential att bli ett viktigt framsteg inom cancerbehandling. Men att utveckla sådana har visat sig vara så svårt att MYC-proteiner ofta beskrivits som omöjliga att rikta behandlingar mot.
Protein Aurora A
I den aktuella studien riktade forskarna in sig på proteinet Aurora A, som även det har en roll i neuroblastom och många andra tumörformer. Att hindra dessa proteiner från att interagera med varandra har föreslagits som ett sätt att behandla barntumörer.
– Om man ska kunna stoppa en interaktion måste man veta var den sker. Trots att N-MYC hela tiden byter form, vet vi nu var de båda proteinerna förankrar till varandra. Det gav ledtrådar om hur ett läkemedel bör se ut. Vi har också hittat en liten molekyl som lyckas bryta isär proteinerna, vilket lägger en bra grund för framtida läkemedelsstudier, säger Johanna Hultman, doktorand i samma forskargrupp vid Linköpings universitet.
Studien har finansierats med stöd av bland andra Vetenskapsrådet, Cancerfonden, Barncancerfonden, Canadian Institutes of Health, Stiftelsen för Strategisk Forskning och Europeiska forskningsrådet, ERC.
